Говорим инсулин, подразумеваем сахарный диабет. Сахарный диабет — хроническое эндокринное заболевание, которое поражает миллионы людей во всем мире; а инсулин — гормон, который помогает контролировать это заболевание. Но теперь к этому дуэту может присоединиться третий участник: гормон глюкагон.

Раньше считалось, что единственная цель глюкагона — противодействие инсулину. Но теперь исследователи из Монреальского института клинических исследований готовы оспорить данную догму.

Исследователи описывают действие этих двух гормонов следующим образом. Когда уровень сахара в крови становится слишком высоким, инсулин посылает печени сигнал — запасать избыток глюкозы в виде гликогена, а выброс глюкозы в кровь прекратить. Глюкагон отдает противоположные приказы — он велит печени использовать те самые резервы глюкозы, накопленные под командованием инсулина, и возобновлять выработку глюкозы: это необходимо, например, во время голодания или когда организм тратит много энергии (тренировка, тяжелая работа).

Из-за противоположных эффектов инсулин и глюкагон долгое время считались соперниками, сражающимися за то, чтобы отправить свой сигнал в печень. Многие ученые даже подозревали, что слишком большая активность или высокий уровень глюкагона является фактором риска развития диабета. Но оказалось, что эти гормоны не соперничают, а, скорее, защищают друг друга.

Когда мы постимся в течение определенного периода времени, или даже когда просто спим всю ночь (без ночных набегов на холодильник!) наш уровень глюкагона закономерным образом повышается. Это необходимо, чтобы предотвратить снижение уровня сахара в крови, которое может привести к гипогликемии.

Но, оказывается, это еще не всё. Когда мы после длительного перерыва приступаем к приему пищи, наша чувствительность к инсулину возрастает. Например, когда вы после ночного сна встаете и завтракаете, ваша печень куда более восприимчива к сигналу инсулина о прекращении производства собственного сахара, чем обычно. И этот механизм регулирует именно глюкагон.

Проводя опыты на клетках печени мышей, исследователи обнаружили, что для лучшего взаимодействия с инсулином глюкагону необходим белок под названием PGC1A. Активация PGC1A вовсе не приводила к гипергликемии, как это считалось ранее, — вместо этого у мышей возникал лучший ответ на инсулин.

Ученые ожидают, что данное открытие побудит и других исследователей поближе познакомиться с глюкагоном и PGC1A, которые до сих пор  незаслуженно считались вредителями из-за предполагаемых нежелательных эффектов. Это поможет определить новые терапевтические мишени для диабета, а также других обменных заболеваний.

Источник Вести